筚路蓝缕十六载，硕果累累二八春 | 景杰年度发表1000+合作文章

景杰生物 | 报道

2025年，景杰生物与全球科研伙伴携手并进，不仅凭借血浆蛋白组等各项创新技术，助力1000+合作文章发表，其中7篇CNS主刊，续写顶刊荣耀；更依据空间蛋白质组学、乳酰化等明星产品在CNS大子刊及生命科学各领域顶刊上持续输出深度见解。

这些发表于高水平子刊的研究，同样凝聚着合作科学家的卓越智慧，也清晰映射出不同技术路径如何精准驱动特定领域的科研进程。接下来，让我们以产品与技术类型为线索，一同解锁CNS大子刊中的景杰创新密码！

乳酰化修饰篇

Cell Metab | 过度运动通过乳酰化损害认知

合作单位：中南大学湘雅医院

应用产品：乳酰化修饰组学、乳酰化修饰泛抗体

研究概述：研究首先发现过度剧烈运动会诱导乳酸积累，并刺激肌肉组织分泌一种新型线粒体衍生囊泡（otMDVs），进一步通过乳酰化修饰组学，系统鉴定出关键因子ATF5的乳酰化调控otMDVs生成，并揭示其通过双重作用机制破坏海马神经元突触能量稳态，最终导致认知功能损伤。此外，研究进一步证明PAF中和抗体可有效缓解上述认知功能障碍。

全文解读链接：Cell Metab | 湘雅医院罗湘杭/彭慧团队：过度运动通过乳酰化损害认知

图本研究模式图

Cell Metab | 过度运动通过乳酰化加剧肝脏损伤

合作单位：中南大学湘雅医院

应用产品：乳酰化修饰泛抗体

研究概述：该研究发现在过度运动过程中，骨骼肌中过量的乳酸积累导致含SH3结构域3（SORBS3）的乳酰化，触发其液-液相分离（LLPS），进一步增强SORBS3其与浮动蛋白1（flotillin 1）的相互作用，并选择性地促进了F-box蛋白2（FBXO2）分选进小的胞外囊泡（也被称为“乳酸小体”）。乳酸小体诱导肝细胞凋亡，随后通过MCL1-BAX/BAK信号通路激活肝星状细胞。此外，抑制SORBS3乳酰化或FBXO2可破坏乳酸小体形成并缓解过度训练引发的肝纤维化。

全文解读链接：Cell Metab | 中南大学湘雅医院团队：过度运动通过乳酰化加剧肝脏损伤

图本研究模式图

Cell Metab | 代谢重编程增强T细胞疗法的抗肿瘤能力

合作单位：美国匹兹堡大学

应用产品：组蛋白乳酰化修饰抗体

研究概述：癌症治疗中过继性T细胞疗法的输注后转移持久性有限，该研究针对这一不足展开探究。研究发现体外扩增的T细胞存在代谢差异，其更依赖糖酵解过程。进一步将靶点锁定在PDHK1，并开发了抑制糖酵解并增强氧化磷酸化的代谢重编程策略，对于多种ACTs疗法的抗肿瘤能力有着显著提升。

文章标题：Redirecting glucose flux during in vitro expansion generates epigenetically and metabolically superior T cells for cancer immunotherapy

图本研究模式图

Cell Research | D-乳酰化调控免疫炎症反应机制

合作单位：免疫与炎症全国重点实验室、中国医学科学院基础医学研究所

应用产品：乳酰化修饰组学、L-/D-乳酰化和羧乙基化泛抗体、2-羟基异丁酰化/巴豆酰化/丙二酰化修饰泛抗体

研究概述：预防异常激活诱导的免疫病理机制在很大程度上仍不清楚。该研究发现NF-κB激活后，糖酵解分支途径中的乙二醛酶Ⅱ（GLO2）下调，导致其底物SLG积累，并首次揭示了SLG通过非酶促反应，将乳酰基团借助邻近的半胱氨酸转移至赖氨酸侧链介导D-乳酰化修饰。进一步研究利用乳酰化修饰组学技术，阐明了RelA K310的D-乳酰化修饰通过抑制NF-κB活化，从而抑制免疫激活和炎症信号传导。为临床炎症疾病治疗提供了潜在靶点。

全文解读链接：Cell Research | 王品/曹雪涛/于益芝：D-乳酰化调控免疫炎症反应机制

图 GLO2下调诱导SLG积累和D-乳酰化修饰

新型酰化修饰篇

Nat Metab | 短链脂肪酸链接饮食、代谢与基因表达

合作单位：斯坦福大学医学院、芝加哥大学

应用产品：组蛋白位点特异丙酰化修饰抗体

研究概述：肠道菌群在分解膳食纤维中会产生大量短链脂肪酸从而降低炎症水平，但其中机制未明。本研究基于CUT&Tag等多组学技术，探讨了短链脂肪酸，尤其是丙酸和丁酸在表观遗传调控中的作用，表明丙酸和丁酸可作为独特的组蛋白酰化标记，增加染色质可及性，从而抑制癌症相关基因的表达，揭示了“饮食-代谢-表观调控-癌症”之间的紧密联系，为饮食干预癌症提供了新思路。

全文解读链接：多吃膳食纤维能抗癌！Nat Metab | 短链脂肪酸链接饮食、代谢与基因表达

Nat Metab | 琥珀酰化调控骨骼肌衰老机制

合作单位：中国科学院动物研究所、首都医科大学宣武医院

应用产品：蛋白质组学、琥珀酰化修饰泛抗体

研究概述：代谢物如何调控骨骼肌衰老目前仍有待进一步解析。该研究通过对年轻和衰老的食蟹猴骨骼肌样本进行蛋白质组学和转录组学分析。发现SIRT5在灵长类骨骼肌衰老过程中表达显著下调，是衰老相关改变的关键驱动因素之一。机制上，SIRT5通过去琥珀化TBK1（炎症反应中的关键调控因子）的赖氨酸137位点，促进TBK1去磷酸化，进而抑制下游炎症信号通路的激活，发挥抗炎和保护骨骼肌的作用。此外，研究创新性开发了SIRT5基因疗法可改善骨骼肌功能的潜力，为抗骨骼肌衰老治疗提供了新的靶点和策略。

全文解读链接：Nat Metab | 中科院动物所刘光慧等团队：琥珀酰化调控骨骼肌衰老机制

图本研究模式图

Nat Metab | 母乳喂养预防成年肥胖！β-羟基丁酰化修饰驱动早期代谢编程

应用产品：组蛋白β-羟基丁酰化修饰特异性抗体、β-羟基丁酰化修饰泛抗体

研究概述：酮体尤其是β-羟基丁酸（βHB）如何新生儿哺乳期特有的生理性酮症（“早期酮症”），目前知之甚少。该研究首次揭示了哺乳期的生理性酮症是驱动米色脂肪生成的关键代谢信号：哺乳期生酮通过β-羟基丁酸（βHB）调控组蛋白乙酰化和β-羟基丁酰化修饰，促进具有产热功能的米色脂肪生成，其可显著缓解父母肥胖带来的代际代谢不良影响，改善长期代谢健康，预防成年后肥胖和代谢紊乱。

全文解读链接：Nat Metab | 母乳喂养预防成年肥胖！β-羟基丁酰化修饰驱动早期代谢编程

图组蛋白修饰重编程驱动米色脂肪基因激活

经典修饰组学篇

Cell Metab | 改变进食时间可增强体能

合作单位：西南医院、中国科学院遗传与发育研究所、中国科学院上海药物研究所等

应用产品：蛋白质组学、磷酸化修饰组学

研究概述：进食时间和昼夜节律与运动代谢密切相关，但进食节律如何调控脂肪细胞功能仍然未知。该研究通过蛋白质组学、磷酸化修饰组学、代谢组学、脂质组学的多组学方法，揭示了进食节律对代谢和运动能力的复杂调控机制，即日间规律进食可使小鼠脂肪组织的蛋白质组和脂质组产生新的昼夜节律，激活脂肪细胞中的AMPKα2信号通路，从而增强运动耐力。

全文解读链接：Cell Metab | 西南医院李旻典/张志辉团队：改变进食时间可增强体能

图本研究模式图

Cell Metab | S-硫巯基化修饰调控自闭症新机制

应用产品：S-硫巯基化修饰组学

研究概述：自闭症谱系障碍（ASD）患者外周组织存在广泛线粒体代谢异常，然而线粒体功能障碍和代谢异常如何调控ASD疾病进展目前仍然未知。该研究通过S-硫巯基化修饰组学，首次发现前扣带皮层（ACC）中线粒体功能异常会导致硫化氢（H₂S）水平升高，进而通过硫巯基化修饰突触蛋白（如mGluR5），引发突触功能障碍与社交缺陷。同时证实限制含硫氨基酸饮食等干预手段可改善相关症状。

全文解读链接：Cell Metab | 武胜昔/王亚周团队：S-硫巯基化修饰调控自闭症新机制

图本研究模式图

Cell Res | 磷酸化修饰组揭示睡眠不足易变胖机制

合作单位：中南大学湘雅医院

应用产品：蛋白质组学、磷酸化修饰组学、互作蛋白鉴定

研究概述：睡眠不足如何影响食欲和能量代谢尚不完全清楚。该研究首先通过蛋白质组学分析在差异表达蛋白中锁定到分泌蛋白RCN2。质谱鉴定到RCN2蛋白可剪切形成片段Raptin，其主要由下丘脑的室旁核神经元分泌，且在睡眠期间达到峰值。而后通过互作蛋白鉴定、磷酸化修饰组学等方法证实了Raptin与下丘脑和胃神经元中的谷氨酸代谢受体3（GRM3）结合，分别抑制食欲和胃排空。Raptin-GRM3信号传导通过PI3K-AKT通路介导厌食作用。为治疗肥胖提供了潜在新途径。

全文解读链接：Cell Res | 中南大学湘雅医院团队：磷酸化修饰组揭示睡眠不足易变胖机制

图蛋白组学鉴定到RCN2是小鼠和人类中一种睡眠诱导的下丘脑激素

Mol Plant | 硫巯基化修饰促进大豆结瘤并增产

合作单位：西北农林科技大学

应用产品：蛋白质组学、定制抗体

研究概述：硫巯基化修饰在豆科-根瘤菌共生中的功能及调控通路尚未可知。该研究通过蛋白质组学、修饰位点鉴定等技术，首次揭示了根瘤菌分泌的3-巯基丙酮酸硫转移酶（3MST）通过非经典分泌进入大豆细胞，以硫巯基化修饰调控宿主RbohB活性、维持ROS稳态，进而促进共生结瘤的分子通路。该研究不仅首次揭示了跨界巯基化修饰在豆科-根瘤菌共生中的功能，也为通过基因编辑优化大豆固氮效率提供了关键靶点。

全文解读链接：Mol Plant | 西农韦革宏/陈娟团队破解大豆增产密码！硫巯基化修饰促进结瘤

图本研究模式图

Mol Plant | 去乙酰化调控植物光形态建成机制

合作单位：中国科学院华南植物园

应用产品：乙酰化修饰组学、蛋白质组学、泛素化修饰泛抗体

研究概述：非组蛋白（如光受体）乙酰化修饰在光形态建成中的作用仍有待进一步发掘。该研究通过乙酰化修饰组学、蛋白质组学等实验，系统解析了phyA的翻译后修饰调控网络。机制上，植物特异性去乙酰化酶HDT2在核内介导远红光受体phyA的K65位点去乙酰化，进而促进其发生泛素化修饰及26S蛋白酶体降解，最终调控光信号传导和幼苗光形态建成。

全文解读链接：Mol Plant | 中科院刘勋成团队新突破：去乙酰化调控植物光形态建成机制

图本研究模式图

空间蛋白质组学篇

Nat Genet | 首张人类代谢相关脂肪性肝病时空多组学图谱

合作单位：西南医院、北京大学、温州医科大学、耶鲁大学等

应用产品：空间蛋白质组学

研究概述：传统研究手段难以精确解析肝脏复杂微环境中不同细胞类型在疾病发生发展中的时空动态变化及相互作用，这限制了对代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）机制的全面理解。本研究整合空间蛋白质组学等空间多组学技术，系统绘制了人类MASLD的空间分子图谱，明确了MITF-PGC1α/PPARγ轴调控LAMs脂质代谢的核心机制，揭示了LAMs的肝保护作用及中央静脉内皮细胞-HSC互作在纤维化中的关键作用，为MASLD的精准治疗提供了多个潜在靶点。

全文解读链接：Nat Genet | 西南医院柴进等绘制首张人类代谢相关脂肪性肝病时空多组学图谱

图空间蛋白组揭示不同致病相关蛋白在肝小叶不同区域的特异性分布

Cell Stem Cell | 空间蛋白组揭示人胚胎-子宫内膜分子通讯网络

合作单位：山东大学生殖医学与子代健康全国重点实验室/妇儿与生殖健康研究院/附属生殖医院、美国西南医学中心

应用产品：空间蛋白质组学、类器官培养基

研究概述：该研究成功构建了首个支持人类胚胎与子宫内膜类器官三维共培养的着床后模型，可支持胚胎发育至受精后14天。研究首次在体外观察到子宫内膜微环境可加速绒毛外滋养层（EVT）的早期出现和功能成熟，并基于空间蛋白质组学技术系统解析了胚胎-子宫内膜界面的分子互作网络。其中hCG-LHCGR通是胚胎粘附和早期发育的关键调控因子，为揭示母胎间配体-受体通讯通路提供了关键理论支撑。

全文解读链接：Cell Stem Cell | 空间蛋白组揭示人胚胎-子宫内膜分子通讯网络

图胚胎-子宫内膜的分子互作网络

蛋白质组学与互作蛋白鉴定篇

Circulation | 肌小节-线粒体通讯障碍诱导扩张型心肌病机制

合作单位：苏州大学

应用产品：互作蛋白鉴定及生信分析

研究概述：心脏肌钙蛋白T（cTnT）的TNNT2基因突变如何引发线粒体功能障碍，并最终导致DCM发生发展的具体分子机制目前尚不清楚。该研究基于质谱鉴定到cTnT的关键互作蛋白14-3-3蛋白，创新性地建立了“遗传修饰-多组学整合-表型验证”三位一体的研究范式，首次阐明了cTnT突变通过破坏cTnT-14-3-3互作，激活RAS/RAF1-DRP1通路，导致线粒体分裂异常和心肌病发生，为靶向治疗提供新策略。

全文解读链接：Circulation | 苏州大学：肌小节-线粒体通讯障碍诱导扩张型心肌病机制

图本研究模式图

Cell Metab丨蛋白组揭示烯二酸类似物326E减轻代谢功能障碍相关脂肪性肝炎机制

合作单位：中国科学院上海药物研究所、吉林大学等

应用产品：4D-Fast DIA蛋白组

研究概述：代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)患病率的上升主要归因于脂质代谢失调，但机制未明。该研究发现烯二酸ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)抑制剂326E是一种用于高胆固醇血症的2a期研究的研究新药，可显著减少肝脏脂质积累，并减轻小鼠MASH模型中的MASH。并通过蛋白质组学证实326E在动物模型中的治疗潜力：上调了关键的PPARα靶点（HMGCS2、EHHADH和CPT1α）

文章标题：The enedioic acid analog 326E alleviates metabolic dysfunction-associated steatohepatitis via dual targeting at ACLY and PPARα

图本研究模式图

Cell Metab | 外泌体蛋白组揭示细胞外囊泡调控肥胖机制

合作单位：南京大学医学院附属鼓楼医院、南京大学

应用产品：外泌体蛋白质组学

研究概述：本研究证实脂肪细胞来源的细胞外囊泡（Ad-EVs）作为关键信使，通过其携带的miRNA调控中枢瘦素敏感性以维持能量稳态。通过外泌体蛋白质组学，研究锁定了可介导Ad-EVs中枢靶向的关键膜蛋白SIRPα和MCAM。据此开发的工程化外泌体可高效递送瘦素增敏型miRNAs至中枢，成功逆转瘦素抵抗并减轻肥胖。该研究不仅揭示了脂肪-脑轴调控能量稳态的新机制，也为肥胖治疗提供了新的潜在策略和方法。

全文解读链接：Cell Metab | 南大毕艳/李靓：外泌体蛋白组揭示细胞外囊泡调控肥胖机制

图本研究模式图

Cell Metab | 外泌体蛋白组揭示脂肪里隐藏的肿瘤免疫“刹车”

合作单位：中山大学肿瘤防治中心

应用产品：蛋白质组学、外泌体蛋白质组学

研究概述：该研究首先发现肥胖内脏脂肪来源的细胞外囊泡（VAT-EVs）可介导脂肪-肿瘤通讯，进而促进胰腺癌生长。进一步通过蛋白质组学和外泌体蛋白质组学，锁定到VAT-EVs携带的组织蛋白酶A（CTSA）是驱动癌症进展的关键因子。机制上，CTSA稳定核糖核酸酶RNASET2，进而产生游离的假尿苷，最终激活肿瘤微环境中的肥大细胞、形成免疫抑制微环境，从而驱动胰腺癌进展并导致ICB治疗抵抗。为临床上逆转肥胖相关PDAC的ICB耐药提供了可行的联合治疗策略。

全文解读链接：Cell Metab | 中山大学林东昕/郑健：外泌体蛋白组揭示脂肪里隐藏的肿瘤免疫“刹车”

图本研究模式图

Nat Cancer | 蛋白组揭示肝细胞癌抵抗铁死亡新机制

应用产品：蛋白质组学、互作蛋白鉴定

研究概述：谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）介导的脂质过氧化清除是肿瘤细胞逃避铁死亡的核心防线，但其调控机制尚未可知。该研究通过蛋白组学等实验，首次揭示分泌素-1（SCRN1）通过招募丝氨酸/苏氨酸激酶38（STK38），促进GPX4磷酸化，进而抑制分子伴侣介的自噬（CMA）对GPX4的降解，最终增强肝癌细胞铁死亡耐药的分子机制。为改善肝癌患者治疗效果提供了重要理论依据与潜在靶点。

全文解读链接：Nat Cancer | 邹最/于益芝/徐胜：蛋白组揭示肝细胞癌抵抗铁死亡新机制

图野生型和SCRN1-KO细胞的蛋白质组学分析

Nat Metab | 血液蛋白组揭示孕期运动改善孩子代谢健康关键机制

合作单位：上海体育大学

应用产品：血清蛋白质组学

研究概述：母体运动带来的代谢改变会通过胎盘影响胎儿代谢模式，但其背后的生物学机制仍不清楚。该研究基于血清蛋白组发现母体运动可通过提升SERPINA3C水平，作用于后代脂肪组织中的CTSG-ITGB1-PI3K-OGT-TET1信号轴，促进Klf4基因启动子的DNA去甲基化，增加KLF4表达，从而抑制脂肪组织炎症并增强胰岛素敏感性。同时，KLF4能够稳定SERPINA3C蛋白，形成正反馈循环，为后代提供持续的代谢保护。为预防和治疗代谢紊乱提供了新的视角和潜在靶点。

全文解读链接：Nat Metab | 动起来！血液蛋白组揭示孕期运动改善孩子代谢健康关键机制