CUT&Tag（Cleavage Under Targets and Tagmentation）是2019年开发的表观遗传学新技术，利用高活性Tn5转座酶锚定技术进行高效、高分辨率DNA测序文库构建，旨在精准定位蛋白质与DNA的相互作用位点。

CUT&Tag技术具有信噪比高，细胞投入量低等许多优势，正因为此，也逐步替代了传统ChIP-seq。CUT&Tag技术广泛应用于组蛋白修饰图谱绘制、疾病机制研究等领域，已成为科研工作者表观遗传研究的首选方案，推动着表观基因组学研究向 "超微量、高精度" 方向发展。

据不完全统计，2025年上半年，IF>10的景杰合作文献中有近30篇文章利用了CUT&Tag技术。在此，我们回顾了其中13篇研究论文，包括不同组蛋白不同位点，以及转录因子，涵盖了疾病发生发展、耐药等多方面的机制研究。希望通过分享，能为各位同仁带来新的启发与助力！

发表期刊：Science（IF=45.8）

研究背景：异染色质蛋白1（HP1）可与H3K9me3结合和招募H3K9me3的甲基转移酶SUV39H1，但H3K9me3过度修饰易导致过度异染色质化。为揭示细胞周期中精确限制H3K9me3的机制，研究人员利用全基因组CRISPR-Cas9进行敲除筛选发现了ASB7（E3泛素连接酶的底物衔接蛋白）。

CUT&Tag设置：ASB7敲除的HeLa细胞 VS 对照组；HP1 WT和TKO（HP1α、HP1β、HP1γ）细胞等

结果：发现ASB7与SUV39H1在染色质上存在共定位，且ASB7敲除会导致染色质结合的SUV39H1和H3K9me3水平升高；ASB7与HP1在全基因组范围内共定位，且HP1缺失会减少ASB7在染色质上的结合。

结论：ASB7过表达导致H3K9me3降低、同源重组修复受损，使肿瘤对PARP抑制剂敏感，揭示了“HP1-SUV39H1-ASB7”动态回路在表观遗传和肿瘤治疗中的关键作用。景杰生物为该研究提供了组蛋白位点特异甲基化修饰抗体和定制抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图1 CUL5^ASB7限制 H3K9me3 水平

文章标题：Histone lactylation-driven feedback loop modulates cholesterol-linked immunosuppression in pancreatic cancer

发表期刊：Gut（IF=25.8）

研究背景：胰腺癌对免疫治疗的临床响应有限，通过对胰腺癌及配对正常组织进行乳酰化组学分析，发现H3K18la在肿瘤组织中增加最为显著。

CUT&Tag 设置：草氨酸盐处理的PANC-1/CFPAC-1 VS 对照组

结果分析：H3K18la与ACAT2基因启动子区域结合显著，促进其转录激活，进而影响胆固醇代谢和肿瘤相关巨噬细胞极化。

结论：乳酸/H3K18la/ACAT2/MTCH2正反馈回路通过调控胆固醇相关免疫抑制加剧胰腺癌进展。景杰生物为该研究提供了蛋白组学、乳酰化修饰组学和乳酰化修饰泛抗体、组蛋白特异位点乳酰化修饰抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

文章标题：Elevated Histone Lactylation Mediates Ferroptosis Resistance in Endometriosis Through the METTL3-Regulated HIF1A/HMOX1 Signaling Pathway

发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）

研究背景：异位子宫内膜基质细胞（EESCs）常表现出铁死亡抵抗，且病灶存在Warburg效应。与正常子宫内膜基质细胞（NESCs）相比，EESCs中H3K18la差异明显升高。

CUT&Tag设置：NESCs VS EESCs；乳酸处理EESCs VS 对照组

结果：H3K18la在EESCs中与METTL3（m⁶A甲基转移酶）基因启动子区域结合增加，进而通过HIF1A/HMOX1信号通路介导铁死亡抵抗。

结论：H3K18la/METTL3/HIF1A/HMOX1通路促进EESCs铁死亡抵抗加剧子宫内膜异位症发生发展。景杰生物为该研究提供多种修饰泛抗体和组蛋白位点特异乳酰化修饰抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图3 H3K18la调控子宫内膜异位症铁死亡抵抗机制

文章标题：Glycolysis-Derived Lactate Induces ACSL4 Expression and Lactylation to Activate Ferroptosis during Intervertebral Disc Degeneration

发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）

研究背景：椎间盘退变（IVDD）进程中髓核细胞（NPCs）糖酵解代谢异常增强，且临床样本表明，随着IVDD程度增加，NPCs中乳酸含量也显著升高。检测乳酸处理的NPCs组蛋白乳酰化发现，H3K18la增加最为显著。

CUT&Tag 对照设置：乳酸处理NPCs VS 对照组 

结果：H3K18la在乳酸处理NPCs中与ACSL4基因（铁死亡的关键驱动因子）启动子区域结合显著增加，激活其转录。

结论：乳酸同时通过促进H3K18la和ACSL4 K412la，糖酵解/H3K18la/ACSL4通路激活铁死亡加剧IVDD进程。景杰生物为该研究提供了单蛋白修饰位点鉴定、CUT&Tag技术、乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图4 H3K18la调控椎间盘退变机制

文章标题：Lgals3 Promotes Calcium Oxalate Crystal Formation and Kidney Injury Through Histone Lactylation-Mediated FGFR4 Activation

发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）

研究背景：半乳糖凝集素3（Lgals3）在草酸钙（CaOx）结石患者中显著升高，Lgals3缺失糖酵解速率降低，且Lgals3与PKM2相互作用，阻止其泛素化，促进其表达。通过系列组蛋白乳酰化位点抗体对正常样本和CaOx结石细胞模型样本筛选发现，H3K18la在组间差异最显著。

CUT&Tag 设置： shLgals3 HK-2细胞 VS 对照组

结果：H3K18la在CaOx细胞模型中与纤维化相关基因（FGFR4等）结合增加，激活其转录。

结论：Lgals3/PKM2/H3K18la/FGFR4 通路通过促进糖酵解、H3K18la及下游基因转录，加剧CaOx结晶沉积和肾纤维化。景杰生物为该研究提供了CUT&Tag技术、乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图5 H3K18la调控草酸钙结晶形成及肾损伤机制

文章标题：Histone lactylation-induced premature senescence contributes to 1-nitropyrene-Induced chronic obstructive pulmonary disease

发表期刊：Redox Biology（IF=11.9）

研究背景：环境污染物1-硝基芘（1-NP）可诱导慢性阻塞性肺疾病（COPD），并引发细胞周期停滞与早衰和糖酵解关键酶表达。通过系列组蛋白乳酰化位点抗体对1-NP处理小鼠和对照小鼠筛选发现，H3K14la在组间差异最显著

CUT&Tag设置：1-NP处理MLE-12细胞 VS 对照组

结果：H3K14la在p53启动子区域富集，直接上调p53转录，进而引发细胞周期停滞和肺上皮细胞早衰。

结论：糖酵解/H3K14la/p53通路介导1-NP诱导的肺上皮细胞周期停滞和早衰，促进COPD发生发展。景杰生物为该研究提供了乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体，以及组蛋白位点特异性乙酰化抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图6 H3K14la激活肺上皮细胞中的p53转录

文章标题：H3K14la drives endothelial dysfunction in sepsis-induced ARDS by promoting SLC40A1/transferrin-mediated ferroptosis

发表期刊：MedComm（IF=10.7）

研究背景：血管内皮细胞（EC）激活是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关键因素，脓毒症中糖酵解增强导致乳酸蓄积。通过乳酰化组学等数据发现，脓毒症小鼠肺组织中H3K14la水平显著升高。

CUT&Tag设置：脂多糖（LPS）刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）VS 对照组

结果：H3K14la与多个铁死亡相关基因（TFRC、SLC40A1）启动子区域结合增加，调控其转录（TFRC上调促进铁摄入，SLC40A1下调抑制铁输出），引发内皮细胞铁死亡。

结论：糖酵解/H3K14la/铁死亡轴促进脓毒症诱导的ARDS中ECs功能障碍，为脓毒症相关ARDS的治疗提供新策略。景杰生物为该研究提供了蛋白组学、乳酰化修饰组学、乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体支持。

文章使用组蛋白乳酰化位点抗体

图7 H3K14la调控脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征机制

文章标题：Histone Lactylation Antagonizes Senescence and Skeletal Muscle Aging by Modulating Aging-Related Pathways

发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）

研究背景：表观遗传改变是细胞衰老和老化的重要驱动因素，通过对不同细胞（人胚肺成纤维细胞IMR90等）年轻与衰老状态检测发现，H3K9la乳酰化水平在衰老细胞中丰度高且显著降低。

CUT&Tag设置：IMR90年轻细胞 VS 衰老细胞；年轻小鼠（3 月龄）VS 老年小鼠（20月龄）；久坐小鼠VS跑步训练小鼠等

结果：衰老过程中H3K9la在细胞周期和DNA修复相关基因的启动子区域富集减少，导致基因表达下调；而缺氧/运动可增加H3K9la水平，并激活基因转录。

结论：糖酵解/H3K9la/DNA修复及细胞周期基因调控的通路在拮抗细胞衰老和骨骼肌老化中发挥关键作用，通过代谢调控（如运动）可成为抗衰老干预新策略。景杰生物为该研究提供了乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图8 H3K9la拮抗细胞衰老及骨骼肌老化的机制

文章标题：A Feedback Loop Driven by H4K12 Lactylation and HDAC3 in Macrophages Regulates Lactate-Induced Collagen Synthesis in Fibroblasts Via the TGF-β Signaling

发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）

研究背景：乳酸可通过乳酰化修饰调控基因转录参与胶原合成，通过系列组蛋白乳酰化位点抗体筛选发现，H4K12la在聚左旋乳酸（PLLA）处理的巨噬细胞组间差异最大。

CUT&Tag设置：PLLA处理骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）VS 对照组

结果：H4K12la在PLLA处理的BMDMs中与TGF-β1、TGF-β3等基因启动子结合增加，同时在HDAC3启动子处结合减少。

结论：乳酸/H4K12la/HDAC3反馈环路通过调控巨噬细胞中TGF-β分泌，影响成纤维细胞胶原合成。景杰生物为该研究提供了乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图9 H4K12la调控乳酸诱导的成纤维细胞胶原合成机制

文章标题：H4K12 lactylation potentiates mitochondrial oxidative stress via the Foxo1 pathway in diabetes-induced cognitive impairment

发表期刊：Journal of Advanced Research（IF=13）

研究背景：糖尿病高血糖会引发脑内代谢异常，导致乳酸水平升高。通过对2型糖尿病（T2DM）模型小鼠与对照小鼠检测发现，H4K12la在组间差异显著。

CUT&Tag设置：T2DM模型小鼠海马小胶质细胞 VS 对照组

结果：H4K12la在T2DM模型小鼠中与FOXO1/PGC-1α通路相关基因启动子结合增强，且修饰水平与通路活性及线粒体氧化应激水平呈正相关。

结论：高血糖/乳酸/H4K12la/FOXO1通路轴通过促进线粒体氧化应激，加剧糖尿病诱导的认知障碍。景杰生物为该研究提供了乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

文章标题：Metabolic reprogramming in astrocytes prevents neuronal death through a UCHL1/PFKFB3/H4K8la positive feedback loop

发表期刊：Cell Death and Differentiation（IF=15.4）

研究背景：脊髓损伤（SCI）后星形胶质细胞PFKFB3（糖酵解关键调控因子）表达明显上调，去泛素化酶UCHL1抑制PFKFB3降解，使得糖酵解增强。通过对脊髓损伤模型小鼠与假手术小鼠的星形胶质细胞进行组蛋白乳酰化位点WB筛选发现，H4K8la在组间差异显著。

CUT&Tag设置：脊髓损伤模型小鼠 VS 假手术对照小鼠

结果：H4K8la在模型小鼠的星形胶质细胞中，与UCHL1和多个糖酵解相关基因启动子区域结合增加，激活其转录。

结论：UCHL1/PFKFB3/H4K8la环路通过调控星形胶质细胞的糖酵解重编程，为神经元提供能量底物（如乳酸），抑制神经元铁死亡，促进SCI后的功能恢复。景杰生物为该研究提供了乳酰化修饰泛抗体和组蛋白位点特异性抗体支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图11 SCI后的星形胶质细胞中糖酵解/H4K8la/UCHL1正反馈环路

文章标题：WTAP Mediated m6A Modification Stabilizes PDIA3P1 and Promotes Tumor Progression Driven by Histone Lactylation in Esophageal Squamous Cell Carcinoma

发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）

研究背景：长链非编码 RNA（lncRNA）PDIA3P1 促进食管鳞状细胞癌（ ESCC ）进展，PDIA3P1通过上调GLUT1表达和与HK2结合增强糖酵解。通过组蛋白乳酰化位点抗体筛选发现，H4K8la在组间差异最显著。

CUT&Tag设置：PDIA3P1稳定敲低的Eca-109细胞 VS 对照组

结果：H4K8la富集于骨形态发生蛋白 7（BMP7）启动子区域，促进其转录，BMP7参与PDIA3P1介导的ESCC细胞增殖、侵袭和抗凋亡过程。

结论：PDIA3P1通过调控糖酵解/H4K8la/BMP7轴促进ESCC进展，并证明WTAP介导的m6A修饰通过稳定PDIA3P1增强其致癌功能。景杰生物为该研究提供了组蛋白乳酰化抗体、CUT&Tag以及RNA-seq技术支持。

文章中使用的组蛋白乳酰化位点抗体

图12 H4K8la调控食管鳞状细胞癌肿瘤进展机制

文章标题：MeCP2 Lactylation Protects against Ischemic Brain Injury by Transcriptionally Regulating Neuronal Apoptosis

发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）

研究背景：脑缺血发作后，脑乳酸明显蓄积，LC-MS/MS等技术证实小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型小鼠中MeCP2（一种定位于神经元核中的转录调节因子）乳酰化上调。

CUT&Tag设置：MCAO小鼠缺血半暗带区域 Vs假手术对照小鼠

结果：MeCP2可结合到与凋亡途径相关（如Pdcd4和Pla2g6）基因启动子并发挥转录抑制作用，2-DG等处理可降低结合，表明MeCP2乳酰化增强与靶基因启动子的结合。

文章所用景杰抗体

图13 MeCP2乳酰化调节脑卒中后神经元凋亡

景杰评述

在CUT&Tag技术出现的第6年，其以样本需求少、实验流程快、数据质量高等优点重塑科研效率新标准，突破传统表观遗传研究瓶颈，具有蓬勃的发展潜力！CUT&Tag技术具有五大应用，包括联合表达情况确认基因是否受蛋白/修饰调控、寻找蛋白/修饰的下游靶点、推测蛋白/修饰是否呈现增强子特征和全新转录因子功能鉴定等，其中寻找蛋白/修饰的下游靶点是最常应用的。

以乳酰化研究为例，从糖酵解乳酸积累现象出发，利用乳酰化泛抗体对样本进行全局修饰检测

1、若修饰差异在非组蛋白

通过“乳酰化修饰组学→确认关键蛋白修饰位点（若为核内蛋白）→CUT&Tag技术寻找下游关键靶点”研究思路开展研究。

2、若修饰差异在组蛋白

“系列组蛋白乳酰化位点抗体筛选→确认关键组蛋白位点→CUT&Tag技术寻找下游关键靶点”研究思路开展研究。其中若多个位点均有显著差异，可进行双/多位点联合实验分析，缩小范围；也可对差异位点进行同位点不同修饰（如H3K9la/ac）的crosstalk研究。

景杰生物作为修饰研究领跑者，可提供“从WB预筛选，乳酰化修饰组学分析，到运用丰富的乳酰化位点特异性抗体进行功能验证，以及后续的CUT&Tag分析”等全流程服务。景杰生物PTMab抗体产品具有高特异性、高亲和力、高批间一致性等优势，其应用也多次见刊于Cell, Nature, Science等国际顶尖杂志。如果您想了解景杰生物研究产品和服务的更多信息，可咨询景杰生物销售工程师、或拨打科服热线400-100-1145。

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