邹文安
人的知识就好比一个圆圈，圆圈里面是已知的，圆圈外面是未知的。你知道得越多，圆圈也就越大，你不知道的也就越多。
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书接上文
上文说到科学家发现SIRT5作为丙二酰化修饰的底物酶行使去琥珀酰化及去丙二酰化作用，但SIRT5具体如何扮演该作用？它是否拥有其他的潜力？
这些问题自然成为科学家想要探索的方向，加州大学研究者通过自己的努力拔得头筹，成功的揭示了SIRT5作为赖氨酸丙二酰化的全局性调控因子，并通过糖酵解途径来调节能量循环。
在该项研究中，研究人员采用非标(Label free)定量蛋白质修饰组分析技术对SIRT5敲除的小鼠模型进行分析发现了：
在430个蛋白中鉴定到1137个丙二酰化位点，其中120个蛋白中的183个赖氨酸丙二酰化位点在SIRT5敲除的小鼠肝脏中发生了显著的丙二酰化修饰改变，其中16%的赖氨酸丙二酰化位点和28%的丙二酰化蛋白质都是由SIRT5调节的。
在SIRT5敲除的小鼠中，科研人员观察到糖酵解途径受到了明显抑制，通过进一步的通路分析(pathway analysis) 可以发现，糖酵解途径是由SIRT5来调控的。
研究人员还发现SIRT5调节的肝脏组织线粒体中丙二酰化和琥珀酰化位点存在着重叠。56%的丙二酰化位点和琥珀酰化位点是重合的，剩余44%的丙二酰化位点是不同于琥珀酰化和乙酰化位点的。
此外，SIRT5还被证明能够抑制糖酵解途径的负反馈作用，这一负反馈作用是由malonyl-CoA来调节的，而malonyl-CoA又是赖氨酸丙二酰化修饰的丙二酰基供体。
故事说到这大家是否对丙二酰化越来越感兴趣？
一些研究其他修饰（例如琥珀酰化修饰、戊二酰化修饰）的研究者是否可以找到新的研究突破？
SIRT5作为去琥珀酰化及去丙二酰化的底物酶是否预示着丙二酰化与琥珀酰化或更多其他修饰之间存在crosstalk？
本篇参考文献
Nishida Y, et al. (2015) SIRT5 Regulates both Cytosolic and Mitochondrial Protein Malonylation with Glycolysis as a Major Target. Mol Cell. 59(2):321-32.
景杰生物（PTM BioLabs）凭借其强大的研发实力，提供独家开发的高灵敏度赖氨酸丙二酰化修饰泛抗体（PTM-901），及基于高等级质谱仪的高通量丙二酰化蛋白质组学技术服务，有力的推动了丙二酰化修饰领域研究的发展。除此之外，景杰生物还提供全球最多种类的蛋白质修饰组学技术服务，包括赖氨酸乙酰化 (acetylation)、甲基化 (methylation)、泛素化 (ubiquitination)、琥珀酰化 (succinylation)、巴豆酰化 (crotonylation)等，为多角度的蛋白质翻译后修饰研究提供了技术保证。