蛋白质组学及磷酸化修饰等修饰组学在抗逆过程中的运用，无疑是这几年植物学研究中的一颗新星，无论是论文产出还是基金项目都呈现指数上升。

小编今天以上海逆境生物学研究中心朱健康和熊延团队的一篇高分文章，给大家介绍如何运用磷酸化组学完美解析植物抗逆机理。

期刊名：Molecular Cell

单位：上海逆境生物学研究中心

影响因子：14.548分

技术方法：磷酸化修饰组

文章概述

脱落酸（ABA）信号转导途径是植物中干旱胁迫的核心信号通路，但是具体的分子机制仍然存在诸多未知。在这篇文章中，作者运用磷酸化修饰组定量技术，揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（TOR）激酶和脱落酸（ABA）受体偶联的信号途径间通过相互磷酸化修饰，介导植物生长发育和胁迫应答的平衡。

主要研究结果

1、首先运用磷酸化组学的方法，对有无ABA处理的拟南芥样本进行修饰谱分析。总共鉴定到了47126个磷酸化肽段上的37387个磷酸化位点。

2.磷酸化组结果表明，ABA 受体蛋白PYR1/PYLs 蛋白存在一个保守的磷酸化位点，ABA 处理之后能够抑制该位点的磷酸化，而并未影响其他位点的磷酸化。

图2 ABA处理能特异性抑制PYL特定位点的磷酸化

3、通过点突变模拟该保守位点的磷酸化，结果发现该位点磷酸化的PYL蛋白不能结合ABA，失去了感受和传递ABA 信号的功能。而该位点非磷酸化的PYL转基因植株的恢复生长的速度比野生型明显延迟，说明PYL蛋白在该保守位点的磷酸化有助于植株的生长恢复。

图3 PYLs的保守位点的磷酸化促进生长恢复

4.进一步机理研究揭示植物平衡胁迫应答和生长发育模型。在正常环境条件下，TOR激酶能够磷酸化PYL，导致PYL与ABA不能正常结合，从而维持正常的生长；在逆境条件下体内产生的ABA与PYL蛋白结合，产生胁迫反应，通过激活SnRK2蛋白激酶磷酸化TOR 复合体中的重要组分Raptor，导致TOR激酶功能被抑制，从而抑制生长。