PLANT CELL | 中山大学李剑峰组揭示植物免疫负调控新机制

景杰学术 | 报道

植物先天免疫包括模式触发免疫 (pattern-triggered immunity, PTI) 和效应触发免疫(effector-triggered Immunity, ETI)。PTI通过细胞质膜 (PM) 上的模式识别受体 (PRRs) 来识别微生物相关分子模式 (MAMPs)，如细菌鞭毛蛋白flg22肽和真菌细胞壁几丁质低聚物就是典型的MAMPs。负调控因子通过阻止持续免疫阻碍植物生长，在PTI中发挥着不可或缺的作用。此外，复杂的病原体可以将效应蛋白传递到植物细胞中，破坏PTI并促进感染，导致效应触发易感性 (ETS)。而植物依靠细胞内抗病 (R) 蛋白来感知病原体效应物或其干扰效应，从而启动ETI。

2021年2月，中山大学李剑峰课题组在The Plant Cell 上发表题为“The receptor-like cytoplasmic kinase CDG1 negatively regulates Arabidopsis pattern-triggered immunity and is involved in AvrRpm1- induced RIN4 Phosphorylation”的最新研究论文 [1]，揭示了拟南芥受体样细胞质激酶CDG1是PTI的负调控因子，同时细菌效应因子AvrRpm1能够诱导CDG1使得RIN4的Thr166位点发生磷酸化，从而导致植物发生ETS。景杰生物为此项研究提供了技术支持。

首先，研究人员通过实验发现CDG1过表达会损害flg22反应和细菌耐药性，敲除CDG1可轻微增加flg22反应和细菌耐药性。与此同时发现，过表达或敲除CDG1也影响几丁质反应和真菌抗性，这表明CDG1是细菌flg22和真菌几丁质触发免疫的负调控因子。

接着，研究人员探究发现CDG1能够与flg22受体FLS2和几丁质共受体CERK1互作，而通过促进FLS2和CERK1的降解，CDG1过表达则会削弱flg22和几丁质应答。这一过程需要MEK激酶1 (MEKK1) 的激酶活性：MEKK1激酶失活，CDG1过表达则不会导致FLS2和CERK1的降解；相反，MEKK1过表达能促进FLS2降解。这些结果表明CDG1和其下游MEKK1介导的MPK4通路参与了对flg22激活的FLS2的负反馈调控。

图2 CDG1过表达促进FLS2和CERK1的降解

研究人员发现，丁香假单胞菌效应子AvrRpm1可以诱导CDG1与其宿主靶蛋白RIN4相互作用，并且AvrRpm1的ADP-核糖转移酶活性必不可少。为探究CDG1是否参与AvrRpm1诱导的RIN4磷酸化，研究人员通过质谱分析检测到RIN4上的13个磷酸化位点，进一步研究表明CDG1能够在体外磷酸化RIN4上包括Thr166在内的多个位点，而在CDG1缺失的植株中，AvrRpm1诱导Thr166发生磷酸化的能力减弱。此外，研究还发现AvrRpm1可以诱导FLS2的降解，并且不依赖于MEKK1的激酶活性，而是部分依赖于CDG1和完全依赖于RIN4。这表明PTI中CDG1调控FLS2降解与ETS中AvRpm1调控FLS2降解，两者是通过不同的调控机制实现的。

图3 CDG1在植物免疫中作用的工作模型

本研究发现CDG1是flg22和几丁质触发免疫的负调控因子，CDG1通过促进FLS2和CERK1降解负调控flg22和几丁质触发的免疫。同时CDG1也是细菌效应因子AvrRpm1诱导RIN4磷酸化所必需的。总的来说，本研究揭示了拟南芥中之前未知的CDG1在PTI和ETS中的不同功能。

参考文献：

1. Yang Q J, Guo J H, Zeng H R, et al. 2021. The receptor-like cytoplasmic kinase CDG1 negatively regulates Arabidopsis pattern-triggered immunity and is involved in AvrRpm1-induced RIN4 Phosphorylation. The Plant Cell.